KONAČNO ZNAMO ZAŠTO JE KORONAVIRUS TOLIKO ZARAZAN: Naučnici došli do frapantnih otkrića, jedna stvar je ključ!

Prošlo je 17 godina otkako je koronavirus SARS-CoV pretio erupcijom u pandemiju. Ipak, zahvaljujući brzim naporima da se zaustavi izbijanje zaraze, svetsko stanovništvo je tada pošteđeno najgoreg.

Nažalost, ovaj put nismo bili te sreće.

Upravo ono što SARS-CoV-2 čini mnogo zaraznijim od njegovog prethodnika, pitanje je na koje smo sada malo više odgovorili, jer su istraživači otkrili još jedan način na koji virus ulazi u naše ćelije.

Istraživači s Tehničkog univerziteta u Minhenu u Nemačkoj i s Univerziteta Helsinki u Finskoj vodili su studiju koja je otkrila receptor nazvan neuropilin-1 koji novom koronavirusu daje prednost u zarazi naših tkiva.

Ovog posebnog proteina ima relativno puno na ćelijama koje oblažu nosnu šupljinu, što ga čini "primamljivom poslasticom" za virus da uspostavi dom u našim telima, "podigne porodicu" i zatim se proširi na novog domaćina.

Ranije ove godine otkriveno je da receptor nazvan enzim za pretvaranje angiotenzina 2 (ACE2) pomaže koronavirusu da se veže za površinu ćelija, dok je enzim nazvan transmembranska serinska proteaza tipa II (TMPRSS2) presudan za njegov ulazak.

Ovo dobro objašnjava zašto oba SARS koronavirusa razaraju čitav niz tkiva u našim tijelima, od sluznice pluća do probavnog trakta. Ali, ne odgovara zašto se jedan od virusa bolje širi od drugog.

- Polazna tačka naše studije bilo je pitanje zašto se SARS-CoV, koronavirus koji je 2003. doveo do znatno manje epidemije, i SARS-CoV-2, šire na tako drugačiji način, čak i ako koriste isti glavni receptor ACE2 - kaže virolog Univerziteta u Helsinkiju Ravi Ojha.

Ključni deo slagalice pojavio se u poređenju dva virusna genoma; SARS-CoV-2 pokupio je sekvence odgovorne za stvaranje bodljikavog niza "kuka", za razliku od onih koje su drugi gadni patogeni koristili za hvatanje na tkiva domaćina.

- U poređenju sa starijim srodnikom, novi je koronavirus stekao 'dodatni komadić' na površinskim proteinima, koji se nalazi i u drugim razornim ljudskim virusimaa, uključujući ebolu, HIV i visoko patogene sojeve ptičje gripe, između ostalih - kaže Oli Vapalahti, takođe virolog s Univerziteta u Helsinkiju.

- Mislili smo da bi nas ovo moglo dovesti do odgovora. Ali kako?

Savetujući se s kolegama širom sveta, istraživači su postavili nulu na neuropilin-1 kao uobičajeni faktor.

Tipično, ovaj receptor ima ulogu u reagovanju na faktore rasta važne za razvoj tkiva, posebno među živcima. Ali, mnogim virusima to je prikladna "ručka za držanje" ćelija domaćina dovoljno dugo da "provale" u organizam.

Pomni pogled na uzorke tkiva koji eksprimiraju neuropilin-1, uzete od preminulih pacijenata s COVID-19 pojačao je sumnju, dok je eksperiment koji uključuje miševe pomogao potvrditi ulogu receptora u pomaganju ulaska virusa u naš nervni sustav.

Da li bi ovo moglo objasniti zašto infekcije SARS-CoV-2 mogu imati takav traumatičan utjecaj na funkciju mozga, pitanje je za buduća istraživanja.

- Mogli bismo utvrditi da neuropilin-1, barem pod uslovima naših eksperimenata, potiče transport u mozak, ali ne možemo donijeti nikakav zaključak je li to istina i za SARS-CoV-2. Vrlo je vjerojatno da je taj put potisnut imunološkim sistemom kod većine pacijenata - kaže neurolog Mika Simons s Tehničkog univerziteta u Münchenu.

Ovo istraživanje je objavljeno u žurnalu Science.

Bonus video:

(Espreso.co.rs/Novi.ba)